Персональные страницы О журнале Нынешняя стоматология О журнале Зубное протезирование

Новости | Нынешняя стоматология | Зубное протезирование | Реклама в журналах | Реклама на сайте

О нас | Послание в редакцию | Стоматологический форум | Объявления | Поиск на сайте | Вход

Разделы журналов НЫНЕШНЯЯ СТОМАТОЛОГИЯ Терапевтическая стоматология Пародонтология Болезни слизистой наволочки полости рта Наивная стоматология Хирургическая стоматология Имплантология Ортопедическая стоматология Ортодонтия Рентгено- диагностика Экспериментальный раздел Организация Антисептика и дезинфекция Профилактика Стоматологическая продукция Обучение Выставки, семинары, встречи... О журнале ЗУБНОЕ ПРОТЕЗИРОВАНИЕ Клинические аспекты Дентальные технологии Новости от виновников Зуботехническая лаборатория Конференции, семинары, обучение О журнале Архивы Архив публикаций журнала "Нынешняя стоматология" Август, 2006 Июль, 2006 Июнь, 2006 Май, 2006 Апрель, 2006 Март, 2006 Февраль, 2006 Январь, 2006 ПРИМЕНЕНИЕ МИАКАЛЬЦИКА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕчЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА И.П. Мазур Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика В мировой литературе, назидательных пособиях по пародонтологии рассматривается множество концепций этиологии и патогенеза генерализованного пародонтита [8]. Наиболее знаменитая концепция основана на роли микроорганизмов и со связанным с ними воспалительным спором [14]. Считается, что в развитии патологических споров в тканях пародонта первичным и пусковым посредником является пародонтопатогенная микрофлора, какая провоцирует воспалительный спор [12, 13]. Усугубление тяжести течения генерализованного пародонтита, вовлечение костной ткани альвеолярного отростка связаны с распространением воспалительного инфильтрата на подходящие ткани пародонта. Воспалительный экссудат, внутриклеточная жидкость вызывают дегенерацию тканей десневой борозды, десневых фибрилл. Дальнейшее распространение воспалительного спора способствует деструкции и повреждению прикрепления десны, разрушению коллагеновых волокон, разрушению периодонтальных волокон. В пространствах повреждения слизистой десны формируются пародонтальные кошели и ретенционные ниши, в каких создаются благополучные положения для размножения микроорганизмов. Воспалительные споры, микробная агрессия способствуют истончению, разволокнению кортикальной доски. Резорбция компактной доски межзубной загородки, проникновение воспаления в губчатое существо и последующее его разрушение способствуют образованию бездонных костных кошелей, вертикальной деструкции альвеолярного гребня. Ускоренные темпы ремоделирования в костной ткани, собрание и активизация остеокластов, инициированные воспалительным спором, ведут к истончению костных перекладин, деградации органического матрикса, деструкции костной ткани. Мы придерживаемся концепции, согласно какой воспалительные споры могут развиваться только на фоне дистрофических изменений в тканях пародонта. Неудовлетворительная гигиена может провоцировать воспалительную реакцию слизистой наволочки, но десна выполняет барьерную функцию и не позволяет продвинуться инфекции в лежащие глубже ткани пародонта [7]. Нарушение метаболизма в костной ткани альвеолярного отростка, вызванное эндо- или экзогенными посредниками, способствует развитию дистрофических изменений в альвеолярном гребне, которые не могут быть зарегистрированы клинически или рентгенологически. На фоне дистрофических изменений в альвеолярном гребне микроорганизмы могут реализовать свой агрессивный потенциал. В повторение данной концепции приведем последующие образчики. Первый образчик: дельно невозможно воссоздать модель генерализованного пародонтита на экспериментальных безнравственных путем внедрения в бодрые ткани пародонта патогенной микрофлоры, провоцирующей данное заболевание у людей [5, 6]. При изделии ишемии сердитого волокна (посредник, способствующий развитию дистрофических изменений) присоединение пародонтопатогенной микрофлоры провоцирует заболевание. Другой образчик: у больных генерализованным катаральным гингивитом наблюдаются изменения в альвеолярном отростке в лике остеопороза верхушек загородок. Микробный посредник реализует свой патогенный потенциал в лике воспалительной реакции в течение 1–10 дней (в зависимости от реактивности организма), в то время как дистрофические изменения в межзубной загородке (утрата костной тканью гидроксиапатита в среднем на 30–40 %) формируются более длительное время — от 3-х до 6 и более месяцев. Доклиническая стадия остеопороза — остеопения не всегда регистрируется рентгенологическими методами испытания. Более истинные методы диагностики (нежели рентгенологический), с помощью каких можно было бы определять не только минеральную плотность костной ткани с точностью до 1–3 %, но и ее архитектонику, органический матрикс, минерализацию, личную эластичность и пластичность, микроповреждения, позволят подтвердить теорию первичности дистрофических нарушений в тканях пародонта. Третий образчик: проведенные нами испытания [2, 9] продемонстрировали, что в период обострения генерализованного пародонтита наблюдаются системные изменения метаболизма костной ткани, которые проявляются в ускоренных темпах ремоделирования, превалировании споров резорбции над образованием кости. Изменение всеобщего положения организма возникает еще до клинического изображения обострения заболевания и усиливает дистрофические споры в межзубной костной загородке. В то же время субъективно клиент отмечает симптоматику обострения заболевания несколько дней, а объективно на рентгенограмме мы регистрируем костные кошели, которые формируются не менее месяца. На подобном фоне патогенная микрофлора реализует свой агрессивный потенциал, что проявляется в лике вертикального вида деструкции альвеолярного гребня. четвертый образчик: с возрастом клетки и ткани организма человека более подвержены дистрофическим изменениям. В то же время, с возрастом увеличивается частота заболеваний пародонта и усугубляется тяжесть течения заболевания. Системные заболевания (эндогенные посредники), развивающиеся на фоне дистрофических изменений тканей и инструментов, усугубляют метаболизм в тканях пародонта, что клинически может проявляться горизонтальным видом деструкции альвеолярного гребня. Пятый образчик: скученность клыков, как известно, является посредником риска генерализованного пародонтита. В то же время, в период роста скелета под противодействием разных эндо- и экзогенных посредников возникает нарушение споров моделирования альвеолярного отростка, что клинически может проявляться скученностью клыков, их затрудненным прорезыванием. Если в организме человека не были созданы положения для здравого образования альвеолярного гребня, следовательно, не следует ожидать высокой минерализации этой кости и добрых прочностных характеристик. Подобная костная ткань более лабильна, и она будет вовлекаться в воспалительно-деструктивный спор. Шестой образчик: у больных генерализованным пародонтитом наблюдаются дистрофические изменения альвеолярного гребня, которые регистрируются рентгенологически. Это и является предпосылкой периодических обострений заболевания. Приведенные образчики свидетельствуют о ведущей роли дистрофических нарушений в костной ткани в патогенезе генерализованного пародонтита. Фармакологическая коррекция развившихся патологических явлений не может включать только антибактериальную и противовоспалительную терапию. Традиционные антибиотики, которые применяют в пародонтологии, предполагают уменьшение (устранение) микробной агрессии в тканях пародонта, а противовоспалительные препараты уменьшают явления отека в кротких тканях. При этом в костной ткани альвеолярного гребня продолжаются резорбтивно-деструктивные споры. Следовательно, коррекция дистрофических изменений альвеолярного отростка — одно из основных веяний в лечении и профилактике генерализованного пародонтита. Ранее мы приводили известные о медикаментозной коррекции структурно-функционального положения костной системы у клиентов с известным заболеванием [11]. Применение препаратов, регулирующих метаболизм костной ткани, способствует нормализации метаболических споров в тканях пародонта, уменьшению темпов перестройки межзубных и межкорневых костных загородок путем снижения активности споров резорбции и стимулирования остеогенеза в костной ткани альвеолярного гребня и в организме в здоровом. Использование остеотропных препаратов позволяет достичь эффективных результатов при лечении больных с генерализованными заболеваниями пародонта, остановить прогрессирующую убыль альвеолярного гребня и стимулировать споры репаративной регенерации. Следует отметить, что наиболее ускоренные темпы ремоделирования и резорбции альвеолярного гребня наблюдаются в период обострения заболевания. Именно в этот период теряется не только костная толпа, но и наблюдаются костно-деструктивные споры, способствующие структурному нарушению целостности альвеолярной кости. Для предотвращения остеопоротических, остеодеструктивных и остеолитических споров в костной ткани альвеолярного отростка у больных генерализованным пародонтитом нами использовались препараты с выраженным антирезорбтивным деянием — фосамакс, остеохин. Ближайшие и отдаленные результаты применения известных препаратов в комплексном лечении заболевания продемонстрировали, что максимальный эффект торможения остеокластической резорбции достигался в среднем через месяц после приема препарата. В период обострения генерализованного пародонтита активность деструктивных споров в альвеолярном отростке настолько высока, что терапевтический эффект антирезорбентов на 1–3-й неделе приема препарата не компенсирует утрату костной ткани. А основной загадкой пародонтолога, на наш взор, является сохранение тканей пародонта, предотвращение их разрушения вначале, после чего хирургически или медикаментозно, стимулировать репаративный остеогенез. Активность метаболических споров в костной ткани альвеолярной кости и скелета определяли по биохимическим маркерам костного ремоделирования. Периоды обострения заболевания сопровождаются точным увеличением показателей уровня кальция в плазме крови и костно-специфической щелочной фосфатазы, белковосвязанного гидроксипролина, угнетением пептидосвязанного гидроксипролина. Известные изменения связаны с увеличением темпов ремоделирования в костной ткани скелета, альвеолярной кости, повышением остеобластической активности и усилением костной резорбции. Усугубление дистрофически-деструктивных споров в альвеолярном гребне сопряжено с увеличением уровня кальция в крови, что свидетельствует об усилении споров резорбции и вымывании минеральных существ из костной ткани [2]. В период обострения генерализованного пародонтита уровень кальция в плазме крови достигает 2,39±0,09 ммоль/л, в то время как в период ремиссии известный показатель был достоверно ниже и составил 1,87 ммоль/л. Нормализация биохимических показателей у больных, принимавших антирезорбтивные препараты, наблюдалась на 3–4-й неделе после их приема. На протяжении этого промежутка времени продолжались костно-деструктивные споры в костной ткани альвеолярного гребня. Проведенные испытания выявили узкую взаимосвязь между активностью патологических споров в тканях пародонта и костной системе и гомеостазом кальция крови. В период обострения наиболее оптимально применение биологически активного существа, физиологическим эффектом которого является торможение остеокластической резорбции костной ткани, снижение уровня кальция крови. В организме человека эту функцию выполняет кальцитонин. Поэтому наше внимание было обращено на известный препарат. Кальцитонин (син. тиреокальцитонин) — гормон, секретируемый парафолликулярными С-клетками щитовидной железы. Физиологическая функция кальцитонина состоит в регуляции спора кальция (Са) и фосфора (Р), обеспечении условного неизменного уровня Са в плазме крови (2,1–3 ммоль/л), в эритроцитах (0,7–0,95 ммоль/л), ионизированного кальция (1,05–1,5 ммоль/л). Посредником, регулирующим продуцирование и выделение кальцитонина щитовидной железой, является содержание кальция в сыворотке крови. Возвышенная концентрация ионизированной выкройки кальция в плазме крови стимулирует поступление важного числа эндогенного кальцитонина, что ослабляет реабсорбцию кальция в канальцах почек и секрецию фосфатов, а в костной ткани замедляет споры резорбции и высвобождения кальция во внеклеточное место [4]. Основной физиологический эффект кальцитонина в организме человека проявляется гипокальциемией и гипофосфатемией, а его продукцию стимулирует гиперкальциемия. Биологическая активность гормона в известии костной ткани направлена на торможение костной резорбции и остеолиза. По механизму деяния к кальцитонину человека наиболее близок препарат Миакальцик — синтетический кальцитонин лосося, применяемый для лечения и профилактики заболеваний костной системы. Возвышенная биологическая активность и продолжительность деяния Миакальцика позволяет применять его для лечения гиперкальциемических положений, которые вызваны усилением споров остеолиза. Клетками-мишенями Миакальцика являются остеокласты. Препарат взаимодействует со особенными рецепторами на остеокластах, снижает их активность, подвижность, складчатость гофрированного края, что способствует снижению скорости костной резорбции. В заключительных экспериментальных и клинических испытаниях показано стимулирующее действие Миакальцика на спор костеобразования. Миакальцик контролирует активность остеобластов, синтез белкового матрикса кости, подавляет распад коллагена, усиливает поступление Са и Р в кость путем образования гранул фосфата кальция лабильной выкройки в межклеточной жидкости вокруг остеоцитов [1). Миакальцик оказывает и иные системные эффекты, не связанные с действием на кальциевый гомеостаз. К ним относятся анальгетический, противовоспалительный, антигистаминный, антистрессорный и гастроинтестинальный эффекты [3]. Анальгетическое деяние препарата обусловлено взаимодействием с серотонинэргической и холинергической системами, повышением уровня бета-эндорфина в плазме, а также беспристрастным деянием на особенные рецепторы центральной нервной системы. Противовоспалительные качества кальцитонина связаны с ингибированием синтеза простагландинов, продуктов метаболизма арахидоновой кислоты — медиаторов воспаления. Испытаниями заключительных лет подтверждается действие Миакальцика на посредники системы иммунной обороны (цитокины и посредники роста). Подобные цитокины, как ИЛ-6, ИЛ-1b, ФНО-a и иные, рассматриваются в настоящее время как провоспалительные, проостеопоротические цитокины, которые усиливают и поддерживают воспалительный спор и стимулируют костную резорбцию. Терапия Миакальциком способствует снижению уровня и синтеза провоспалительных цитокинов моноцитами, нормализации показателей клеточного и гуморального иммунитета. О противовоспалительных качествах препарата свидетельствует снижение уровня СОЭ крови. Разработаны две лечебные выкройки препарата: раствор для инъекций (100 МЕ/мл) и аэрозоль для интраназального введения (200 МЕ/доля) (табл. 1). Цель известного испытания — клинико-рентгенологическое обоснование применения Миакальцика в комплексном лечении генерализованного пародонтита в стадии обострения заболевания. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИСПЫТАНИЯ Обследовано 26 больных генерализованным пародонтитом II–III степени тяжести, обострившееся течение, в возрасте от 35 до 57 лет. Клиентов распределили на две группы: I (главную) группу составили 12 больных, у каких в комплексное лечение генерализованного пародонтита помимо местной (антибактериальной и противовоспалительной) терапии назначали Миакальцик; II (контрольную) группу — 14 клиентов, у каких использовали антибактериальное и местное противовоспалительное лечение заболевания. Клиентам основной группы назначали Миакальцик по 100 МЕ подкожно в область предплечья через день. Курсовое лечение составляло от 5 до 10 инъекций препарата (табл. 2). Использовали клинические методы обследования — осмотр, определение кровоточивости десен, измеряли бездну пародонтального кошеля. Определяли параклинические индексы: папилло-маргинально-альвеолярный индекс (РМА), индексы гигиены Федорова–Володкиной, Рамфьерда (IR) и пародонтальный индекс (PI). Проводили рентгенологические методы обследования (ортопантомография, контактная внутриротовая рентгенограмма). Рентгенологическое обследование включало визуальную условную оценку прицельных рентгенограмм до лечения и спустя 3 недели. Проводили биохимическое испытание маркеров костного ремоделирования: содержание всеобщего и ионизированного кальция крови, активность щелочной фосфатазы. Для оценки структурно-функционального положения опорного скелета использовали ультразвуковую денситометрию. Функциональное положение костной ткани скелета определяли с помощью инструмента «ACHILLЕS+» (LUNAR). Статистический разбор проведен с использованием программы «Microsoft Excel» и « Statistiсa 5,0». РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Лечение Миакальциком в течение 2-х недель закончили все 12 клиентов, включенных в главную группу. В результате лечения точный клинический эффект был достигнут у всех клиентов основной группы. После проведенного туземного антибактериального и противовоспалительного лечения в I и II группах отмечена клиническая стабилизация течения генерализованного пародонтита: десна уплотнилась, отсутствовала гиперемия и отечность десневых сосочков, уменьшилась бездна пародонтальных кошелей, прекратились выделения из них, значительно уменьшилась подвижность клыков. Достоверное уменьшение параклинических индексов РМА, IR, РІ выявлено у больных I и II групп. Однако следует отметить, что купирование воспалительного спора у клиентов основной группы наблюдалось после 5-го посещения, в то время как в контрольной — после 8-го посещения. Бездна пародонтального кошеля у клиентов контрольной группы после проведенного лечения оставалась неизменной, в то время как в основной группе наблюдали уменьшение известного показателя, что подтверждают и известные рентгенологического испытания. В период обострения генерализованного пародонтита в зоне пародонтальных костных кошелей наблюдается гиперемия не только десневого края, но и альвеолярной части десны. Это свидетельствует о воспалительном споре в костной ткани альвеолярного гребня, ускоренных темпах ремоделирования с преобладанием споров резорбции. Соединение антибактериальной терапии и препаратов, ингибирующих остеокластическую резорбцию, тормозит развитие остеопоротических, остеодеструктивных и остеолитических споров в костной ткани межзубных загородок. Вместе с тем противовоспалительные качества Миакальцика позволяют купировать воспалительно-альтеративный спор в тканях пародонта уже после другой инъекции препарата. Отмечено уменьшение явлений гиперемии альвеолярной части десны в зонах костных кошелей, уменьшение отечности, гнойного отделяемого из них у больных основной группы после 4–6 посещения. Краткосрочные клинические наблюдения (через 1 мес.) продемонстрировали уменьшение папилло-маргинально-альвеолярного индекса (РМА) как в основной, так и в контрольной группе. Местное противовоспалительное лечение купировало воспалительные споры в тканях пародонта. Выявлена редукция показателей индекса Рамфьерда и пародонтального индекса после проведенного лечения, что свидетельствует об эффективности терапевтических мероприятий. Однако у клиентов основной группы индексы IR, PI были достоверно ниже по сопоставлению с контрольной группой. У клиентов группы сопоставления отмечена тенденция к снижению известных показателей. Проведен сопоставительный разбор рентгенограмм до и после лечения. У клиентов основной группы на фоне приема Миакальцика рентгенологически отмечалось уменьшение остеопороза в альвеолярной кости, уплотнение кортикальной доски, трабекулярная костная ткань имела четко выраженный рисунок с сильными костными перекладинами. Антирезорбтивное деяние Миакальцика способствовало уменьшению бездны костных кошелей, при этом использовали щадящие хирургические вмешательства — закрытый кюретаж. У клиентов контрольной группы после проведенного лечения рентгенологически определяли остеопороз межзубных загородок, трабекулярная костная ткань не имела четко выраженного рисунка, кортикальная доска разволокнена. На приведенных контактных внутриротовых рентгенограммах больных основной группы можно наблюдать динамику изменений в костной ткани межзубной загородки (рис. 3, 4). До целебных мероприятий верхушка межзубной костной загородки разрыхлена, рисунок губчатой костной ткани «размыт», что связано с остеодеструктивным и воспалительными спорами (рис. 2, 5). Спустя 3 недели после начинания лечения наблюдали уплотнение кортикальной доски, более четкий рисунок губчатой кости и незначительное увеличение вышины альвеолярного гребня (рис. 3, 6). При применении антирезорбентов мы использовали ренгенологические методы контроля в среднем через один год и, как отступление, через 6 месяцев, и только в этом инциденте фиксировали положительную динамику в альвеолярной кости. У клиентов, применявших Миакальцик, частые рентгенологические испытания были обусловлены эндодонтическим лечением клыков. Полученные результаты превзошли наши ожидания. Применение на протяжении 5 лет антирезорбентов не давало таких результатов в столь рекордные сроки. Положительный терапевтический эффект применения Миакальцика у больных генерализованным пародонтитом в стадии обострения, по нашему суждению, связан с комбинированным противовоспалительным и антирезорбтивным деянием Миакальцика (табл. 5). Купирование воспалительного спора в костной ткани, торможение остеокластической резорбции позволяют сохранить максимум костной ткани, а самое главное — белковую матрицу разрушающегося альвеолярного гребня. Период обострения заболевания рентгенологически характеризуется наличием костных кошелей, расширением периодонтальной щели, «размытым» рисунком губчатой костной ткани, спогиозированием кортикальной доски, вместе с тем, не исключено, что при этом сохраняется белковая матрица или слабоминерализованная костная ткань верхушки межзубной костной загородки. Рентгенологически слабо минерализованную костную ткань (менее 30 % гидроксиапатита) не видно, однако, сохранив ее, мы можем надеяться на споры реоссификации кости. Восстановить вышину альвеолярного гребня путем реоссификации значительно легче, нежели стимулировать репаративный остеогенез хирургическими или консервативными методами. Об ослаблении интенсивности костной резорбции в альвеолярном отростке и костной системе свидетельствуют и лабораторные испытания. Выявлено позитивное действие Миакальцика на уровень биохимических маркеров костного ремоделирования. О нормализации минерального спора в костной ткани на фоне терапии Миакальциком свидетельствует снижение до нормы уровня кальция и щелочной фосфатазы крови у всех больных, у каких до лечения наблюдалось повышение этих показателей (табл. 6). В контрольной группе точные изменения известных показателей отсутствуют. Нами отмечен неравнозначный эффект терапии Миакальциком на минеральную плотность костной ткани разных отделов скелета. Структурно-функциональное положение опорного скелета, согласно показателям ультразвуковой денситометрии, оставалось одинаковым, так как применяемые дачи препарата недостаточны для повышения минеральной плотности костей скелета. Альвеолярная кость лучше и быстрее отреагировала на антирезорбтивную терапию Миакальциком, нежели костная ткань скелета. Антирезорбтивный эффект Миакальцика реализуется через подавление функции остеокластов за счет прямого деяния на их рецепторы. Также известно об избирательном деянии препарата на губчатую костную ткань. В губчатом существе наибольшее число активно функционирующих клеток, которые, как начало, имеют большее число рецепторов, чем малоактивные. Взаимодействие Миакальцика с количеством рецепторов остеокластов губчатого существа и обеспечивает избирательность деяния препарата. Ускоренные темпы ремоделирования костной ткани в альвеолярном отростке в период обострения генерализованного пародонтита сопряжены с числом активно функционирующих остеокластов. Можно предположить, что возвышенный терапевтический эффект Миакальцика на дистрофически-деструктивные споры в тканях пародонта связан с угнетением активности остеокластов и уменьшением их числа, с одной руки, а также с избирательным деянием на губчатую костную ткань, какая преобладает в альвеолярном отростке, с иной. Не исключена возможность генетической детерминированности численности рецепторов и/или степени их сродства к кальцитонину тканей пародонта. В ходе клинического испытания клиентами основной группы отмечено снижение болевого синдрома со руки тканей пародонта на фоне применения Миакальцика. Посторонние реакции при применении Миакальцика отмечены у 7 клиентов, однако они носили слабовыраженный нрав и не требовали отмены препарата. В здоровом переносимость препарата оценена как достаточная. Посторонние явления, с какими мы встретились, проявлялись в лике покраснения шкуры личика, мочек ушей, тошноты, головокружения, малого недомогания. После третьей инъекции препарата горькие явления отсутствовали, болезненные чувствовали себя хорошо, были довольны лечением, отмечали легкую эйфорию. Снижения частоты осложнений, посторонних явлений можно добиться путем взыскательного соблюдения известий к назначению препарата и после исполненного обследования больного. Кроме того, мы разработали схему введения препарата, какая позволяет существенно снизить риск развития посторонних явлений и добиться хорошей переносимости препарата. Подобным ликом, проведенное испытание продемонстрировало, что прогрессирование дистрофически-деструктивных споров в тканях пародонта сопряжено со структурно-функциональным нарушением костного метаболизма, изменением гомеостаза кальция. Применение Миакальцика в комплексном лечении генерализованного пародонтита у клиентов в стадии обострения заболевания нормализует метаболизм костной ткани скелета и альвеолярного гребня, тормозит резорбцию межзубных костных загородок, стимулирует споры реоссификации, способствует клинической стабилизации патологического спора в тканях пародонта. Возвышенный терапевтический эффект Миакальцика на ткани пародонта обусловлен его комбинированным деянием на воспалительные и дистрофически-деструктивные споры. Снижение синтеза простагландинов, уменьшение уровня провоспалительных и проостеопоротических цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-1бета, ФНО-альфа) на фоне терапии Миакальциком позволяет блокировать воспалительный компонент патогенеза развития патологических споров в тканях пародонта. Нормализация метаболизма костной ткани, гомеостаза кальция под действием препарата блокирует системное действие структурно-функциональных нарушений скелета на патогенез остеодеструктивных споров в альвеолярной кости. Взаимодействие со особенными рецепторами остеокластов альвеолярной кости, возвышенная степень их сродства к кальцитонину тормозят активность деструктивных споров и обусловливают избирательное антирезорбтивное деяние Миакальцика на ткани пародонта. Приведенные известные результатов испытания указывают на перспективность использования Миакальцика в комплексном лечении генерализованного пародонтита в стадии обострения. ЛИТЕРАТУРА 1. А.В. Древаль, Л.А. Марченкова, Р.С. Тишенина и др. Избирательное противодействие комбинированной терапии миакальциком и маленькими долями альфакальцидола на минеральную плотность кости разных сегментов скелета при тяжелом постменопаузальном остеопорозе // Остеопороз и остеопатии. — 1998. — № 3. 2. И.П. Мазур, В.В. Поворознюк. Некие аспекты патогенеза резорбции альвеолярного гребня при генерализованном пародонтите // Пародонтология, № 3 (13). — 1999, — С. 19–23. 3. Н.К. Никулин, Н.В. Шебашова, Г.Ю. Курников и др. Применение миакальцика (кальцитонина лосося) в лечении псоратического артрита // Остеопороз и остеопатии. — 2000. — № 3. — С. 13–16. 4. Поворознюк В.В., Евтушенко О.А. Миакальцик в профилактике и лечении метаболических заболеваний скелета // Проблеми остеології. — 1999. — Т. 2. — № 1. — С. 62–70. 5. Johnson T.C., Reinhardt R.A. Experimental gingivitis in periodontal-susceptible subjects // J. Clin. Periodontol. — 1997. — Vol. 24. — Р. 618–625. 6. Loe H., Treilade E., Jensen S.B.: Experimental gingivitis in man // J. Periodontol., — 1965. — Т. 36, — С. 167–177. 7. Lindhe J., Hamp S.E., Loe H.: Plaque induced periodontal disease in beagle dogs. A 4-year clinical roentgenographical and histometric study // J. Periodont. Res. — 1975. — № 10. —Р. 243–255. 8. Kornman K.S., Loe H. The role of local factors in the etiology of periodontal diseases // J. Periodontology, 2000. — 1993. — Vol. 2. — № 1. — Р. 83–97. 9. I.P. Mazur, V.V. Povoroznjuk. The role of systemic osteopenia in periodontal diseases // Abstract from the IFSSD-WHO-EFFO Social and Economic Aspects of Osteoporosis Symposium. Belgium, Liege. December 4–6, 1997, p. 28. 10. Newman H.N. Parodontalmedizin // Parodontologie. — 1994. — № 1. — Р. 61–64. 11. V.V. Povoroznjuk, I.P. Mazur. Alendronate in complex treatment of periodontal diseases // Abstracts from the Fourth Workshop on Bisphosphonates. — From the Laboratory to the Patient. Davos, Switzerland, March 18–20, 1998 // Bone. — Vol. 22. — N. 3 (Supplement), March 1998, Р. 62. 12. Slots J., Feik D., Rams T.E: Actinobacillus actinomycetemcomitans and Bacteroides gingivalis in human periodontitis age relationship and mutual association // J. Clin. Periodontol. — 1990. — № 17. — Р. 658–662. 13. Wennstrom J.L., Dahlen G., Svensson J., Nyman S: Actinobacillus actinomycetemcomitans and Bacteroides gingivalis and Bacteroides intermedius: predictors of attachment loss? // Oral Microbiol. Immunol. — 1987. — № 2. Р. 158–163. 14. Wolff L., Dahlen G., Aeppli D: Bacteria as risk markers for periodontitis // J. Periodontol. — 1994. — Т. 64. — Р. 498–510. Резюме. Изучались противодействие Миакальцика на структурно-функциональное положение тканей пародонта, а также клиническая эффективность и переносимость препарата у больных генерализованным пародонтитом. Возвышенный терапевтический эффект Миакальцика на ткани пародонта обусловлен его комбинированным деянием на воспалительные и дистрофически-деструктивные споры. Нормализация метаболизма костной ткани, гомеостаза кальция под действием препарата блокирует системное действие структурно-функциональных нарушений скелета на патогенез остеодеструктивных споров в альвеолярной кости. Ключевые выражения: остеопороз, Миакальцик, заболевания пародонта. 28.2.06 20:13 | Раздел : Пародонтология | Опубликовал : Admin | Хитов 1688 Реклама Близкие ссылки » » Настоящая читаемая статья из раздела Пародонтология: "Маленький Принц". "чайка по имени Джонатан Ливингстон"; Бах Р., Сент-Экзюпери А. де; Согласие; 2002 г.; 2500; 222 стр.; 5-88888-008-6 » Заключительные статьи раздела Пародонтология: Интернет-магазин booknow.ru: Книги и журналы. Бабкин Михаил pets.strana-ru.ru : Рисунчатые британские котята- очаровательное украшение Вашего дома! Доска объявлений о животных / РЫБКИ / Предлагаю / ОТДАМ РЫБУ - золотой гурами ¤ Перевести статью в страницу для печати ¤ Искать на сайте

Copyright © Знаток ЛТД, AdverMAN, 2005-2006. Использование материалов сайта - с письменного разрешения редакции. , 2005-2006 Программинг: LARK

Стоматология. Нынешняя стоматология и зубное протезирование. Для стоматологов и зубных техников. О стоматологах и зубных техниках. Стоматологическая техника, технологии, материалы.

стоматология :: наивная стоматология :: институт стоматологии :: стоматология платы :: стоматология круглосуточная :: очаг стоматологии :: эстетическая стоматология :: стоматология ортопедическая :: стоматология больница :: стоматология дента :: центральный институт стоматологии :: стоматология работа :: очаг эстетической стоматологии :: стоматология протезирование :: терапевтическая стоматология :: цнии стоматологии :: доктор стоматология :: нии стоматологии :: стоматология форум :: институт стоматологии :: хирургическая стоматология :: стоматология клыков :: научно исследовательский институт стоматологии :: новое стоматологии :: центральный исследовательский институт стоматологии :: стоматология лозунг :: стоматология мастер :: центральный научно исследовательский институт стоматологии :: стоматология материалы :: стоматология наркоз :: стоматология мастер дент :: лазерная стоматология :: цниис стоматологии :: нынешняя стоматология

| | Раскрутка |
| | Бизнес | Медицина | | | Мания |

UkrBus