статья размещена в номере 22/1 за ноябрь 2007 года, на стр. 69-71

Організація подіатричної допомоги та профілактика розвитку синдрому діабетичної стопи

Згідно з даними світової статистики 50-70% усіх випадків ампутацій ніг нетравматичного характеру проводиться у хворих на цукровий діабет (ЦД), а ризик ампутацій нижніх кінцівок у таких пацієнтів після виникнення синдрому діабетичної стопи у 25 разів вищий, ніж у загальній популяції. Дослідження показали, що у Великій Британії 15%, а в США – 25% хворих на ЦД мають ті або інші ураження ніг. Саме на частку хворих із синдромом діабетичної стопи щороку припадає 30% усіх ліжко-днів, пов'язаних із ЦД. Щороку у 5-10% хворих на ЦД розвиваються діабетичні виразки, 7% пацієнтів потребують реконструктивних операцій на судинах, 1% – переносять ніг. За різними даними, у хворих на ЦД кожного року проводиться від 7 до 206 ампутацій на 100 тис., причому найвища їх частота відзначається серед індіанців США, а найменша – у Данії та Великій Британії. Так, у США у хворих на ЦД щороку проводиться близько 50 тис. малих і великих ампутацій ніг. Тривале спостереження за хворими, які перенесли ампутацію, показало, що післяопераційна смертність серед них сягає 6%, а смертність протягом перших 5 років після ампутації – 39-68%. Після перенесеної ампутації однієї ноги у 42% осіб протягом перших 3 років проводять ампутацію другої ноги, і 56% пацієнтів потребують ампутації другої ноги протягом подальших 3-5 років. Навіть у розвинених країнах у 15-19% хворих клінічний діагноз ЦД уперше встановлюється лише тоді, коли пацієнт потрапляє до стаціонару з приводу гангрени ноги.
Світовий досвід показав, що створення єдиної, вертикально інтегрованої системи організації служби діабетичної стопи з трьома рівнями надання допомоги дає змогу значно зменшити кількість ампутацій. Таке зменшення є вірогідним і в таких розвинутих постіндустріальних країнах, як Швеція та Голландія, і в країнах, що розвиваються. Найважливішим у цій системі є розвиток мережі кабінетів діабетичної стопи, завданням яких є виявлення хворих із групи ризику розвитку синдрому діабетичної стопи (периферична нейропатія, ангіопатія, наявність гіперкератозів, дрібних ушкоджень та виразок).
Запровадження цієї системи у практичну діяльність органів охорони здоров'я на місцях є надзвичайно актуальним завданням ендокринологічної служби України, що має реалізуватися шляхом організації трьох головних рівнів надання подіатричної терапевтичної допомоги.

Перший рівень
Створення кабінетів діабетичної стопи у поліклінічних відділеннях районних і міських лікарень (лікар-ендокринолог та медичні сестри), де здійснюються:
– профілактичні огляди хворих;
– навчання пацієнтів та членів їх родин методів профілактики розвитку синдрому діабетичної стопи;
– догляд за стопами: видалення гіперкератозів, корекція росту нігтів, лікування грибкових уражень, лікування виразок І-ІІ ст. за Вагнером, призначення розвантажувальних і захисних пристосувань для стоп;
– визначення характеру порушень чутливості в нижніх кінцівках;
– встановлення характеру біомеханічних порушень у нижніх кінцівках;
– визначення наявності судинних порушень у нижніх кінцівках, визначення плечо-гомілкового індексу.
Перший рівень передбачає здійснення скринінгу популяції хворих на ЦД із визначенням осіб групи ризику та їх подальшого моніторингу. Саме співробітники цього рівня заповнюють форми для обстеження хворих, де фіксують зміни, виявлені під час спостереження хворих. Вони також призначають термін наступного обстеження згідно зі встановленим діагнозом або направляють хворого до стаціонару.

Другий рівень
Перев'язочні у спеціалізованих відділеннях обласних лікарень (лікар-хірург і медичні сестри), де здійснюються:
• лікування гнійних уражень:
– хірургічна обробка виразок, ревізія виразок і нориць, їх дренування;
– накладання постійних іммобілізуючих і розвантажувальних пристосувань;
– місцева та регіонарна анестезія;
– місцева протимікробна терапія;
– фізіотерапевтичні та імунологічні методики місцевого лікування ран стоп;
• визначення ступеня життєздатності тканин стопи та можливості хірургічного лікування у межах стопи;
• біопсія тканин для морфологічного та бактеріологічного дослідження;
• хірургічне лікування нігтя, що вріс, у пацієнтів із ЦД;
• разом із судинним хірургом встановлення показань для проведення ангіографії та переводу хворого до відділення судинної хірургії.
Слід зазначити, що за необхідності весь обсяг заходів, як правило, реалізується на першому рівні, але має здійснюватися і на наступних етапах лікування. Крім того, лікування виразок у стаціонарі та амбулаторний догляд за стопами на першому етапі можуть бути поліпшені за умов використання низки стандартних перев'язочних матеріалів, що вже досить давно використовуються у країнах із розвиненою подологічною службою та протягом останнього десятиліття впроваджені у клінічну практику в кабінетах діабетичної стопи головних наукових центрів ендокринологічної спрямованості. Вони дають змогу лікувати діабетичні виразки амбулаторно на першому етапі, прискорювати загоєння ран на другому етапі та повертати хворих після стаціонарного лікування на амбулаторне доліковування виразки зі спостереженням у кабінеті діабетичної стопи, таким чином зменшуючи тривалість перебування хворих у стаціонарі.

Третій рівень
Відділи у клініках великих наукових центрів (науковий співробітник, лікар-хірург, лаборант, медичні сестри), де здійснюються:
– апробація нових схем лікування діабетичних уражень нижніх кінцівок;
– підготовка персоналу для кабінетів діабетичної стопи;
– клініко-експериментальна робота;
– розробка та впровадження стандартів лікування патології нижніх кінцівок при ЦД;
– контроль роботи першого та другого рівнів.

Основні чинники, що зумовлюють ураження ніг при ЦД
Для роботи в кабінетах діабетичної стопи необхідно знати основні чинники розвитку цього патологічного стану. Патологія нижніх кінцівок при ЦД може виникати як ускладнення основного захворювання або супроводжувати його. Більшість уражень ніг, що ускладнюють ЦД, виникають на тлі діабетичної нейропатії. Серед найпоширеніших підтверджених сучасних теорій патогенезу діабетичної нейропатії домінують дві – метаболічна та судинна.
Метаболічна теорія ґрунтується на гіпотезі глюкозотоксичності, що пояснює розвиток уражень нервової системи як результат токсичного впливу високих концентрацій глюкози на нервову тканину, що спостерігається за умов незадовільного метаболічного контролю. Підтвердженням цієї гіпотези є ідентичність клінічних і морфологічних проявів діабетичної нейропатії у хворих на ЦД 1 та 2 типів – форми захворювання, кардинально відмінні за своєю етіологією та патогенетичними механізмами розвитку. Спільною для цих форм ЦД є хронічна гіперглікемія, але наявність і виразність хронічних ускладнень захворювання, як правило, залежать від його тривалості та ступеня компенсації метаболічних порушень.
Переконливі аргументи на користь цієї гіпотези отримано під час широкомасштабних проспективних досліджень (DCCT, UKPDS), що проводилися з метою з'ясування впливу якості метаболічного контролю на виникнення та еволюцію хронічних ускладнень ЦД. Результати цих досліджень свідчать, що нормалізація вуглеводного обміну зменшує ризик виникнення та прогресування хронічних ускладнень ЦД, у тому числі й нейропатії.
Теорія судинних пошкоджень розглядає патогенез діабетичної нейропатії з позиції недостатності vasa nervorum. Це одна з перших теорій, що пояснює патогенез діабетичної нейропатії. Факти, що підтверджують її правомірність, отримано в численних експериментальних і клінічних дослідженнях. Для хворих із діабетичною нейропатією характерні потовщення базальної мембрани, агрегація формених елементів крові, порушення кровообігу, пошкодження ендотелію, зміна тонусу vasa nervorum. Проте особлива роль у пошкодженні судинної стінки належить продуктам вільнорадикального окислення. Регуляція судинного тонусу багато у чому залежить від стану ендотеліальних клітин, які виробляють низку вазоактивних речовин, що мають місцевий вазодилатуючий вплив – оксид азоту, простациклін, ендотелійзалежний гіперполяризуючий чинник. З іншого боку, ендотелій продукує речовини, що сприяють вазоконстрикції, – ендотелін, супероксид-аніон тощо. Фізіологічна рівновага між дилатуючими та констрикторними чинниками є неодмінною умовою підтримки нормального тонусу і функцій судин. Унаслідок активації процесів вільнорадикального окислення пошкоджуються структурні елементи судинної стінки, пригнічується продукція простацикліну, оксиду азоту та збільшується утворення тромбоксану й ендотеліну, що порушує фізіологічну рівновагу між цими вазоактивними субстанціями, сприяє вазоконстрикції, підвищенню тромбоутворення, порушенню кровообігу та тканинній гіпоксії, тобто утворенню чинників, що лежать в основі деструктивних змін нервової тканини.
На тлі цих змін у нервовій системі за тривалого перебігу ЦД виникають сенсорна, вегетативна та моторна нейропатії, що тією чи іншою мірою беруть участь у формуванні ускладнень з боку нижніх кінцівок.

Клінічні прояви уражень нижніх кінцівок при ЦД
ЦД зумовлює:
– дистальну больову нейропатію та гострий гіперглікемічний біль у нижніх кінцівках;
– значну частоту деформацій стоп та остеоартропатію з її найгострішою формою, так званою стопою Шарко;
– більшість виразок стоп;
– більшість оніхомікозів і міжпальцевих мікозів стоп;
– медіасклероз (кальциноз) Менкеберга артеріальних судин нижніх кінцівок і дистальне (нижче колінного суглоба) розташування місць порушень прохідності артерій нижніх кінцівок.
Вважається, що розвиток усіх цих захворювань пов'язаний з наявністю у хворого діабетичної периферичної полінейропатії. Залежно від наявності та ступеня ураження периферичних нервів, інтенсивності клінічної симптоматики та ускладнень виділяють 4 стадії діабетичної периферичної полінейропатії.
Стадія 0: відсутні суб'єктивні скарги, неврологічна симптоматика та клінічні ознаки нейропатії.
Стадія 1 (субклінічна периферична полінейропатія): скарги відсутні, при клінічному та неврологічному обстеженні симптоми й ознаки нейропатії не виявляються. Субклінічну форму дистальної полінейропатії можна виявити лише за допомогою електронейрофізіологічних методів дослідження, зокрема електронейроміографії, що дає змогу визначати швидкість проведення імпульсу по нервовому волокну, та біотензіометрії, що визначає поріг вібраційної чутливості. На жаль, нейрофізіологічні методики досить трудомісткі, а прилади – надто дорогі для більшості клінік, тому їх застосування обмежується переважно науковими дослідженнями.
Стадія 2 (клінічно виражена, або симптоматична, периферична нейропатія): поява суб'єктивних скарг та клінічних симптомів нейропатії, що визначаються під час неврологічного обстеження, яке включає дослідження чутливості за допомогою якісних і напівкількісних тестів і оцінку рефлексів. На цій стадії має визначатися полінейропатія у кабінетах діабетичної стопи.
Стадія 3 (пізніх ускладнень): крім суб'єктивної та об'єктивної симптоматики, з'являються нейропатичні або нейроішемічні виразки стопи, діабетична остеоартропатія (стопа Шарко), в анамнезі – нетравматичні ампутації, пов'язані з діабетичною нейропатією ніг.
Оскільки діагноз діабетичної нейропатії як причини ураження нижніх кінцівок можна встановити лише виключивши всі інші ймовірні захворювання ніг, це є непростою справою. Слід враховувати, що інші неврологічні захворювання, лімфовенозна недостатність, вади розвитку, інфекційні хвороби, хвороби суглобів і хребта, атеросклероз, онкологічні, дерматологічні та алергічні захворювання можуть супроводжувати ЦД, а їх прояви з боку нижніх кінцівок – помилково трактуватися як ускладнення ЦД.
Діагностика ураження ніг проводиться з урахуванням даних анамнезу, особливостей клінічного перебігу, скарг хворого, огляду ніг, а також результатів неврологічного обстеження, під час якого досліджують тактильну, температурну, больову, вібраційну, дискримінаційну та пропріоцептивну чутливість, оцінюють сухожилкові (ахіллів і колінний) і шкірні (плантарний) рефлекси, пробу «білої плями», ступінь біомеханічних порушень стопи та всього кістково-суглобового апарату та кісточково-плечовий індекс.

Кісточково-плечовий індекс (ABPI)
Визначення кісточково-плечового індексу здійснюється із застосуванням портативного міні-доплера – сонографічного приладу з обмеженими функціями, за допомогою якого можна вимірювати систолічний артеріальний тиск (АТ) на нижніх кінцівках. Таке дослідження дуже подібне до звичайного вимірювання АТ на плечі, тому може використовуватися без обмежень, які мають ангіографія та дуплексне сканування. Значення його застосування полягає у тому, що міні-доплер дає змогу чітко чути пульсацію невеликих артеріальних судин калібру dorsalis pedis. ABPI був вперше описаний Yao в 1960 р. як показник, що демонструє наявність ішемії нижніх кінцівок, і застосовувався у комплексі з іншими даними для визначення оптимального рівня ампутації та прогнозу шунтування артерій. АВРІ розраховується шляхом порівняння систолічного тиску в артеріях нижньої третини гомілки із тиском в артеріях плеча. Для визначення ABPI необхідно розділити тиск на передній або задній гомілкових артеріях на тиск у плечовій артерії. Приблизні значення індексу для здорових повнолітніх людей коливаються у межах 0,98-1,31, тобто близько 1. Зниження цього показника однозначно трактується як наявність облітеруючого атеросклерозу нижніх кінцівок, а форма синдрому діабетичної стопи – як ішемічна або нейроішемічна залежно від ступеня виразності діабетичної периферичної полінейропатії. Значення, не нижчі за 0,8, свідчать про наявність незначної обструкції проксимальної частини артерії, ≤0,75 – клінічно значиму обструкцію, <0,5 – можливу наявність критичної ішемії кінцівки, що унеможливлює загоєння ран (зокрема виразок).
Значення ABPI >1 не завжди є свідченням відсутності патології артеріальних судин, оскільки в разі глибокої нейропатії можливий склероз Менкеберга, що призводить до кальцифікації середнього шару стінки артерії та заважає компресії артерії у манжетці.

Неврологічне обстеження
З огляду на те, що зниження або втрата чутливості є головним проявом діабетичної дистальної полінейропатії, а перебіг хронічної сенсорної нейропатії може бути безсимптомним, для активного виявлення цього ускладнення всім хворим на ЦД обов'язково потрібно проводити неврологічне обстеження, яке має включати дослідження чутливості за допомогою якісних тестів та оцінку моторної функції шляхом перевірки рефлексів.
Дослідження вібраційної чутливості здійснюється за допомогою камертона 128 Гц, больової – застосуванням тупої голки з дозатором навантаження. Визначення тактильної чутливості проводиться з використанням шматочка вати (якісний тест) або за допомогою монофіламентів Semmes-Weinstein, що забезпечують певний тиск на шкіру стопи (напівкількісний метод). Найчастіше для цього використовують монофіламенти, що створюють локальний тиск потужністю 5 і 10 г на м². Температурна чутливість оцінюється почерговим прикладанням теплого та холодного предметів або спеціального пристосування з холодним і теплим полюсами. Оцінка пропріоцептивної чутливості ґрунтується на визначенні правильності оцінки хворим напряму пасивних рухів пальців стопи або всієї стопи, що виконуються лікарем. Це проводиться так: лікар нахиляє великий палець стопи пацієнта вгору і вниз, при цьому хворий має правильно вказати напрям руху пальця.
Дослідження дискримінаційної чутливості здійснюється одночасним доторканням до шкіри стопи двох паличок на відстані понад 2 см, при цьому хворий має розрізняти торкання двома предметами або одним. Неврологічне обстеження також включає оцінку рефлексів із бажаною рефлексометрією з ахіллова сухожилка, перевірку симптому Ласега, постановку проби «білої плями» (на наявність ознак мікроангіопатії та визначення терміну заповнення мікроциркуляторного русла). Проба «білої плями» виконується натисканням на ділянку стопи пальцем дослідника з подальшою фіксацією часу відновлення кольору шкіри цієї ділянки. У разі затримки часу проби слід виконувати капіляроскопію для уточнення ступеня мікроангіопатії.

Біомеханічне обстеження
Хворому на ЦД, який має скарги на стан нижніх кінцівок, окрім стандартного ортопедичного огляду, потрібно виконувати низку спеціальних обстежень. По-перше, це визначення можливості тильного згинання у гомілкостопному суглобі. По-друге, визначення нейтральної позиції у підтаранному суглобі, що здійснюється у такий спосіб: однією рукою лікар виконує пасивні супінаційно-пронаційні рухи у підтаранному суглобі, тримаючи стопу за дистальні ділянки плесни, а великим і другим пальцями іншої руки пальпує голівку таранної кістки, відзначаючи кут відхилення п'ятки, коли голівка однаково пальпується з медіального та латерального боків. Потім той самий кут відхилення визначається у положенні стоячи та розраховується різниця між кутами. Вважається, що саме за підтримання кута нейтральної позиції під час ходи навантаження на м'язовий апарат кінцівки найнижче, а деформації передньої ділянки стоп виникають опосередковано внаслідок хибної позиції у підтаранному суглобі (мається на увазі значне відхилення від нейтральної позиції) під час стояння та ходи. Кут нейтральної позиції є суто індивідуальним показником і має враховуватися при призначенні ортезів стоп. Також оцінюється висота склепінь стопи та ступінь сплощення її передньої ділянки. У стані дотримання нейтральної позиції перевіряється (без навантаження) обсяг ротаційних рухів у середній ділянці стопи. Порівнюється обсяг рухів дистальних ділянок першої та п'ятої плеснових кісток у дорсальному та вентральному напрямках, пальпуються на підошві дистальні голівки другої та четвертої плеснових кісток. Крім того, ретельно обстежується шкіра стоп, визначаються кількість і глибина фісур шкіри, наявність гіперкератозів, мацерацій, зміни товщини, структури та форми нігтів. Усі виявлені патологічні зміни занотовуються (табл.).

Причини виникнення гіперкератозів стоп
Основними причинами виникнення гіперкератозів є порушення функції стопи та незручне взуття. Виключення цих чинників часто зменшує або зовсім ліквідує проблему. Гіперкератичні ураження, у тому числі й такі їх розвинуті форми, як мозолі, з'являються на стопах у відповідь на постійний тиск або тертя, здебільшого на латеральних поверхнях стоп, під головками кісток плесни, на верхівках і підошовних поверхнях пальців. Оскільки подібні утворення діють на тканини стопи подібно до стороннього твердого предмета, вони можуть викликати біль, за збереженої чутливості стопи – досить інтенсивний, та сприяти розвитку виразки. Незалежно від наявності больових відчуттів гіперкератичні ураження вимагають хірургічної обробки та енуклеації. Застосування припікальних або кератолітичних препаратів у цьому випадку недоречно. Однак лікування гіперкератозів не ефективне без усунення причини їх виникнення. Іноді для цього досить підібрати комфортне взуття. За наявності деформації стоп необхідно поєднувати хірургічні маніпуляції з призначенням ортопедичних засобів, що мають захищати шкіру стоп, запобігати подальшій їх деформації та коригувати вже наявну. Крім того, такі засоби мають бути зручними у використанні та пристосованими до різного взуття. Ортопедичні засоби перерозподіляють навантаження на стопу і таким чином не лише зменшують тиск на ділянки стопи з механічними пошкодженнями – мозолями, потертостями тощо, але й забезпечують такі рухи та положення стопи, що сприяють оптимальній діяльності дистальних ділянок нижньої кінцівки та скелетного комплексу в цілому.

Профілактика
Захворювання стоп є лише ускладненнями ЦД, тому підтримання адекватних метаболічних показників і своєчасне та правильне лікування основного захворювання є найважливішою складовою профілактики цих ускладнень. Проте, зважаючи на специфічність проблем зі стопами у хворих на ЦД, тяжкість їх загального стану, наявність нейропатії, а також вищезгадану супутню патологію, у більшості випадків догляд за стопами у таких хворих мають виконувати медичні працівники. Вони також повинні повідомити хворого про способи самостійного догляду за стопами і розповісти, що хворі зі змінами форми або розміру стопи, болем у ногах під час ходи, зниженням чутливості стопи та ті, хто раніше мав виразки на стопі, формують так звану групу ризику. Ще загрозливішою є ситуація зі стопами у таких хворих за наявності виразки або ампутації ноги в анамнезі, ретинопатії та нефропатії (відображають наявність і виразність мікроваскулярних уражень), куріння, вживання алкоголю, поганої компенсації ЦД, ослаблення або втрати зору, поганого розуміння хворим суті свого захворювання, низької культури хворого, похилого віку, ожиріння, мешкання окремо від сім'ї.

Термін повторного огляду
• Діабетична периферична полінейропатія – 6 міс
• Виразки стоп (класифікація за Вагнером) – не рідше 1 разу на місяць
• Дистальна больова нейропатія (у тому числі гострий гіперглікемічний біль у нижніх кінцівках) – 3-4 міс
• Деформації стопи (стопа Шарко, молоткоподібні пальці, hallux rigidus, hallux valgus, пласко-вальгусна деформація стоп і розплющеність, дефекти стопи, гачкоподібні пальці) – 3-4 міс
• Захворювання шкіри стоп (оніхомікоз, міжпальцеві мікози) – 3-4 міс
• Макроангіопатія (медіасклероз Менкеберга, стенози гомілкостопного, гомілкового, підколінного, підколінно-гомілкового, стегенно-підколінного, стегенного сегментів, первинні та вторинні тромбози гомілкостопного, гомілкового, підколінно-гомілкового та підколінного сегментів) – 1 міс

Санітарно-гігієнічні та просвітницькі заходи
Хворі на ЦД мають дотримуватися таких правил:
• щодня оглядати стопи з метою виявлення потертостей, пухирів, порізів, тріщин;
• щодня мити та ретельно витирати шкіру ніг;
• уникати впливу високих температур, перед прийняттям ванни температуру води визначати термометром, а не рукою;
• не користуватися грілками, не приймати гарячих ножних ванн;
• не ходити босоніж;
• не використовувати мозольний пластир та кератолітичні мазі;
• щодня перевіряти своє взуття на наявність сторонніх предметів;
• не носити шкарпеток і панчіх зі швами або штопаними місцями;
• не носити взуття без устілок і на босу ногу;
• правильно добирати взуття, носити лише м'яке широке взуття;
• не зрізати мозоль самостійно, користуватися для цього послугами фахівців;
• стригти нігті на ногах прямо (не півколом);
• у разі виявлення травматичних пошкоджень стопи негайно звертатися до лікаря;
• з'являтися на контрольний огляд до кабінету діабетичної стопи у призначений лікарем термін;
• доглядати за шкірою стоп за допомогою топікальних засобів.

Догляд за шкірою стоп
Уже на передклінічній стадії нейропатії відзначається ураження вегетативної нервової системи – так звана автономна нейропатія. Саме порушення вегетативної іннервації шкіри стоп призводять до зміни вмісту вологи у тканинах шкіри, спричинюючи або гіпергідратацію, або сухість шкіри. Спочатку ці симптоми не значні, і пацієнти не звертають на них уваги, але в міру прогресування на тлі гіпергідрозу розвиваються мацерації та виразки. Їх еквівалентом у разі сухості шкіри є фісури гіперкератозів, що довго не загоюються і можуть перетворитися на виразки.
З огляду на це регідратація шкіри в умовах її часткової денервації є актуальним завданням у тих випадках, коли баланс гідратації зсунуто у бік сухості шкіри. Цього досягають як призначенням внутрішніх препаратів резорбтивної дії, так і лікуванням місцевими засобами.
Для локального застосування, як правило, використовують мазі, дія яких ґрунтується на таких механізмах:
• поповнення ззовні запасів вологи шкіри (фактично заміщення недостатньої функції потових залоз);
• створення на шкірі шару, що перешкоджає випаровуванню рідини (фактично заміщення недостатньої функції сальних залоз);
• створення надлишкового осмотичного тиску в шкірі для постійного поповнення запасів вологи.
Якщо для догляду за здоровою шкірою та на ранніх стадіях захворювання вистачає застосування засобів, дія яких обмежена лише першими двома механізмами, то у занедбаних випадках і за наявності фісур вони не дають належного ефекту. Прикладом є традиційний «дитячий» крем, що придатний для постійного догляду на ранніх стадіях, але не елімінує гіперкератози та фісури.
Топікальні засоби із сечовиною поділяються за вмістом сечовини (чим більший вміст сечовини, тим більший осмотичний ефект), за періодом доби, коли вони мають застосовуватися, а також за наявністю допоміжних речовин. Наприклад, крем Карбодерм-Дарниця містить 10% сечовини, що дає змогу використовувати його як ефективний кератолітик, якщо наносити крем на шкіру стоп 5-6 разів протягом дня. Таке часте використання можливе завдяки швидкому поглинанню його шкірою, що теж пов'язано з допоміжними складовими Карбодерм-Дарниця. До того ж цей засіб виготовляється у формі емульсії, тобто він має менший вміст жиру, ніж мазі, а роль емульгатора виконують цетилстеаринові спирти. З огляду на це використання Карбодерм-Дарниця дає змогу досягти лікувального ефекту вже через 1-2 тижні активного застосування, навіть за наявності невидалених гіперкератозів стоп.
Крім того, зовнішні засоби використовуються й для догляду за шкірою стоп за вегетативної нейропатії, що перебігає не із сухістю шкіри, а, навпаки, з підвищеним потовиділенням у дистальних ділянках нижніх кінцівок. У цьому разі застосовується зовсім інше місцеве лікування.

В одній статті неможливо повністю розкрити шляхи розв'язання проблеми подіатричної допомоги та профілактики розвитку синдрому діабетичної стопи, адже, крім створення кабінетів діабетичної стопи, необхідно почати підготовку висококваліфікованих кадрів як середнього, так і лікарського медперсоналу. Це завдання взяв на себе Український науково-практичний центр ендокринної хірургії МОЗ України, який на свої базі згідно з ліцензією МОН та МОЗ почне підготовку відповідних спеціалістів.

статья размещена в номере 22/1 за ноябрь 2007 года, на стр. 69-71