Более 200 лет в медицине бытует термин, предложенный французским хирургом Ле Драном — “шок” (фр. choc удар). К глубоким нарушениям функций, обобщенно именуемых шоком, в клинической практике обычно приводит сумма причин. По мнению современных физиологов и клиницистов, шок — это просто справка о состоянии больного в данный момент, сигнал бедствия, требующий немедленного энергичного лечения. Шок — сложное метаболическое состояние, характеризующееся нарушенной доставкой кислорода и других субстратов к тканям, синдром острого расстройства тканевой перфузии, приводящий к развитию тяжелого энергодефицита и, отсюда, к гибели клеток. Клинически шок может быть охарактеризован как острейшая сосудистая недостаточность в результате ги-поволемии при возникшем несоответствии емкости сосудистого русла и объема циркулирующей жидкости. В основе патофизиологических явлений лежит критическое уменьшение интенсивности кровотока в микроциркуляторном русле, вызывающее гипоксию всех органов и тканей и накопление промежуточных продуктов метаболизма.

В зависимости от причины возникновения выделяют несколько видов шока: гиповолемический (геморрагический), септический, кардиогенный, нейрогенный, анафилактическийи др. На практике чаще всего шок имеет смешанную этиологию. Так, при травматическом шоке имеют место кровопотеря (гиповолемия), боль, интоксикация.

Все формы шока без лечения проходят три фазы, продолжительность которых зависит от причины шока и индивидуальных реакций пациента. I фаза — компенсированный шок, артериальное давление в пределах нормального, II фаза — де-компенсированный шок, центральное артериальное давление снижено, Ш фаза — необратимый шок. Происходит повреждение органов и систем организма.

Геморрагический шок — разновидность гиповолемическо-го шока. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяет изменение емкости венозного русла, содержащей в нормальных условиях около 75% объема крови. Первой реакцией организма, возникающей в ответ на уменьшение ОЦК, будут расстройства гемодинамики (увеличение ритма сердечных сокращений, снижение систолического, диастолического, пульсового и венозного давления, уменьшение кровотока в нижней полой вене и коронарных артериях, падение сердечного выброса, снижение давления в портальной системе. Возникает “синдром малого выброса”. Эти изменения происходят параллельно с возрастанием величины общего периферического сопротивления (вазоконстрикция), происходящей в ответ на освобождение АКТГ, альдостерона и антидиуретического гормона. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие) так как происходит централизация кровообращения. Распространенный спазм периферических сосудов с уменьшением общей емкости, ростом периферического и органного сопротивления в результате повышения активности симпатической нервной системы и резкой стимуляции коры надпочечников — важнейший механизм компенсации острой кровопотери. Происходит задержка почками натрия, хлоридов и воды при сопутствующем увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. “Сим-патикотоническая защита” характеризуется также мобилизацией крови из депо, увеличением притока жидкости из тканей. Переход жидкости, бедной белками, из тканей в руслоциркуляции приводит к разведению крови (аутогемодилюция), скорость процесса около 200 мл/ч.

Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создаются условия для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.