Навигатор стоматологии Navistom.Net

Неблагоприятная экологическая обстановка, возрастание стрессовых воздействий, нерациональная антибиотикотерапия создают условия для повсеместного распространения дисбактериоза желудочно-кишечного тракта, активизации хронических бактериальных инфекций, аллергизации организма взрослых и детей. Дисбактериоз и иммунодефицит существенно влияют на длительность и тяжесть острых и хронических заболеваний полости рта, усложняют и удорожают их диагностику и лечение.

Бактериальная флора зубных бляшек рассматривается в настоящее время как первичный фактор, вызывающий воспалительную реакцию при гингивите и пародонтите. Воспалительные заболевания тканей пародонта, как правило, сопровождаются дисбиозом полости рта, выраженность которого соответствует степени поражения пародонта.

Используемые в стоматологической практике антимикробные и антисептические препараты тотально воздействуют на все звенья микробиоценоза полости рта. При этом на фоне сильного роста концентрации патогенных видов микроорганизмов количество нормальной микрофлоры резко уменьшается.

Поэтому разработка методов лечения пародонтита с применением средств, способствующих восстановлению нормальной микрофлоры, рассматривается как метод повышения эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта - гингивита и пародонтита.

Одним из перспективных направлений в этом отношении является использование эубиотиков, действующим началом которых являются лактобактерии - представители нормальной микрофлоры полости рта.

Эубиотики - это бактерийные препараты, действующим началом которых являются живые лиофильно высушенные культуры микроорганизмов - представителей нормальной микрофлоры. Эубиотиками являются ацилакт, содержащий 3 штамма лактобацилл, а также лактобактерин, представляющий собой микробную массу лактобактерии plantarum и fermentum.

Лечение

Нами была разработана схема комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта с использованием эубиотиков. Эффективность эубиотиков при пародонтите изучали у 109 пациентов с различной степенью поражений пародонта. Обследуемые условно были разделены на 3 группы.

• 1 группа - назначали таблетированный ацилакт в виде таблеток для рассасывания, по 10 доз в день (10 таблеток) - в соответствии с рекомендациями разработчиков (Поспелова В.В., 1994) в 3-4 приема вперерывах между приемами пищи. Водной таблетке (одна доза) содержится не менее 107 живых лактобактерии. Курс лечения составлял 28 дней.
  
• 2 группа - пациенты принимали таблетированный лактобактерин, который назначали по 10 доз (т.е. 10 таблеток) препарата в сутки в 3-4 приема между приемами пищи в течение 28 дней.
  
• 3 группа - у пациентов для местного применения использовали взвесь лактобактерина. Для этого содержимое ампулы с лактобактерином разводили дистиллированной водой (1 мл) и полученную смесь вводили на ватных турундах на 30 минут непосредственно в пародонтальные карманы.

Для того, чтобы слюна не смывала и не разжижала смесь, предварительно участки пародонта изолировали с помощью ватных валиков и слюноотсоса. Процедуру проводили каждый рабочий день в течение 4 недель. Каждая из групп была разделена на 3 подгруппы в соответствии с тяжестью процесса: легкой, средней и тяжелой.

С целью максимальной точности определения эффективности изучаемых препаратов предварительное лечение заключалось только в ручном снятии зубных отложений без использования антимикробных и противовоспалительных средств.

Оценку эффективности каждого из препаратов проводили в сравнении с 2 контрольными группами. Пациентам первой группы сравнения назначали полоскания самым распространенным в пародонтологии антисептиком - 0,2% раствором хлоргексидина - в течение 14 дней дважды в день по 1 минуте.

Кроме того, пациентам промывали пародонтальные карманы 0,2% раствором хлоргекси-дина в течение 14 дней. Пациентам второй группы сравнения проводили традиционное комплексное противовоспалительное лечение без бактерийных препаратов. Стандартное лечение пародонтита заключалось в следующем.

Пациентов обучали правилам гигиены полости рта и в процессе лечения постоянно контролировали их соблюдение. Удаляли над- и поддесневые зубные отложения, проводили лечение кариеса зубов и его осложнений, восстанавливали нарушенные межзубные контактные пункты.

После достижения пациентами стабильно хорошей гигиены приступали непосредственно к местной противовоспалительной терапии, которая заключалась в промывании пародонтальных карманов 0,2% раствором хлоргексидина биглкжоната, введении в пародонтальные карманы геля Метрогил-дента. Проводили кюретаж пародонтальных карманов.

В ряде случаев (при абсцедировании) по результатам анализа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам назначали антибиотики. При наличии супраконтактов и недостаточном истирании эмалевых бугров проводили функциональное избирательное пришлифовывание по Дженкельсону (1967). По показаниям осуществляли хирургическую коррекцию преддверия полости рта. Зубы с подвижностью 2 степени (если не было показаний к их удалению) шинировали

 Эффективность лечения определяли по следующим критериям:

• Как нормализовалось клиническое состояние пародонта
  
• Как изменялась концентрация лактобактерий
  
• Исчезали ли патогенные микроорганизмы
  
• Как изменялись показатели местной защиты полости рта
  
• Насколько чувствительнее становилась микрофлора полости рта пациентов к антибиотикам.
  

Микробиологическое исследование показало, что до лечения у всех обследованных имелись существенные нарушения микробиоценоза полости рта. Дисбиотические нарушения нарастали параллельно тяжести клинического состояния пародонта.

Применение эубиотиков ацилакт и лактобактерин приводило к улучшению клинического состояния пародонта. Исчезали отек, гиперемия слизистой оболочки десны, уменьшалась кровоточивость десен. Изменения состава микрофлоры при этом происходили синхронно с клиническими изменениями: снижалась концентрация патогенных и условно-патогенных видов микроорганизмов (стафолококков, протея, гемолитического стрептококка) и восстанавливалась лактофлора.

Пациентка О. (1955 г.р.) обратилась в Центр пародонтологии ЦНИИС с жалобами на кровоточивость десен при чистке зубов, чувство жжения и зуд в деснах после приема пищи. При рентгенологическом исследовании изменения высоты межальвеолярных перегородок челюстных костей выявлено не было.

Микробиологический анализ содержимого зубодесневых борозд и смешанной слюны показал отсутствие нормальной микрофлоры, повышенную концентрацию кишечной палочки в исследуемом содержимом, а также уменьшение содержания в слюне секреторного иммуноглобулина А.

На основании клинического осмотра, рентгенологических данных и микробиологического исследования был поставлен диагноз: обострение хронического катарального гингивита. Пациентке в течение 4 недель было проведено 20 аппликаций взвесью лактобактерина в зубодесневые борозды в области моляров и премо-ляров верхней и нижней челюсти.

Спустя 7 дней после начала лечения пациентка отметила прекращение кровоточивости десен, исчезновение зуда и жжения в деснах. Микробиологический анализ, проведенный спустя 14 дней по окончании лечения, показал восстановление концентрации лактобактерий в полости рта и исчезновение кишечной палочки в смывах из полости рта, а также повышение содержания в слюне лизоцима и секреторного иммуноглобулина А, что свидетельствует о нормализации показателей местного иммунитета полости рта.

Пациент К., 1961 г.р., обратился в Центр пародонтологии с жалобами на дискомфорт в полости рта, кровоточивость и болезненность десен при приеме пищи и чистке зубов, запах изо рта. При объективном обследовании обнаружены отек и гиперемия десен в области всех зубов, кровоточивость десен при зондировании, пародонтальные карманы 4-6 мм. Рентгенологическое исследование показало снижение высоты альвелярной кости на 1/3-1/2 высоты корней в области всех зубов, что соответствует средней степени пародонтита.

Микробиологический анализ обнаружил полное отсутствие нормальной микрофлоры полости рта, а также наличие высокой (10^) концентрации золотистого стафилококка в слюне. На основании клинических, микробиологических и рентгенологических данных был поставлен диагноз: хронический генерализованный пародонтит средней степени, обострение.

В стадии активной терапии пациенту были назначены антибиотикотерапия, противовоспалительное лечение в виде пародонтальных повязок, хирургическое лечение, а также местное применение лактобактерина в течение 4-х недель.

Спустя 1,5 месяца после проведения терапевтического и хирургического лечения пациент не предъявлял жалоб, слизистая оболочка десен приобрела бледно-розовую окраску, микробиологический анализ слюны показал восстановление нормальной микрофлоры полости рта, а также исчезновение патогенных микрооганизмов, в том числе золотистого стафилококка.

В нашем исследовании мы провели также сравнение действия эубиотиков с действием антисептических препаратов как наиболее часто используемых в стоматологической практике на основные клинические и микробиологические показатели. В группе сравнения применяли промывания пародонтальных карманов 0,2% раствором хлоргексидина.

Клиническое состояние пародонта под действием антисептических препаратов нормализовалось быстрее, чем при применении лактобактерина, но эффект их был более кратковременным, чем от бактерийных препаратов.

Использование лактобактерина при пародонтите легкой и средней степеней позволяет сохранить нормальный состав микрофлоры полости рта до 6 месяцев, т.е. на более длительный срок, чем при использовании антисептических средств, когда концентрация патогенных микроорганизмов восстанавливается уже через 1-3 месяца после окончания лечения.

Кроме того, нами был выявлен и еще один интересный факт: оказалось, что при использовании эубиотиков у пациентов активно восстанавливается чувствительность микрофлоры к ряду антибиотиков: оксациллину, ампициллину, линкомицину, офрамаксу, к которым до лечения микрофлора была нечувствительной.

Кроме перечисленных положительных сторон бактерийных препаратов, 30% пациентов в качестве положительного побочного эффекта отметили нормализацию деятельности желудочно-кишечного тракта, которая выражалась в исчезновении болевых и дискомфортных явлений в желудочно-кишечном тракте, улучшении перистальтики кишечника, уменьшении газообразования.

Но при применении одних только бактерийных препаратов при тяжелой степени пародонтита мы получили недостаточно выраженный лечебный эффект: уровень лактофлоры до нормы поднимался всего в 30% случаев, количество патогенных бактерий изменялось несущественно, клинические индексы не изменялись.

Очевидно, несмотря на высокую антагонистическую активность штаммов, принятых для бактериотерапии, далеко не всегда можно достигнуть очищения макроорганизма от патогенной флоры только с помощью этих препаратов.

Применение монотерапии эубиотиками иногда не дает заметных положительных результатов, и в этом случае возникают рецидивы дисбиоза, поскольку весьма различны причины развития дисбактериоза, его характер и степень выраженности, клинические проявления, иммунный статус, условия для развития микробных ассоциаций.

При пародонтите тяжелой степени и сопровождающем его дисбактериозе формируются стойкие очаги условно-патогенной антибиотикорезис-тентной микрофлоры, обладающей выраженной адгезивной и протеолитической активностью.

В этой связи при тяжелых воспалительных поражениях пародонта нормализации микробиоценоза можно достичь комбинированным применением антибиотиков (с учетом чувствительности к ним микрофлоры) и антибиотикорезистентных вариантов бифидо- и лактобактерий.

Большинство штаммов лактобацилл из числа свежевыделенных из полости рта проявляет высокую степень резистентности к линкомицину, оксациллину, аминогликозидам. Лечение эубиотиками в этом случае может проводиться как в период активного лечения, так и на этапе поддерживающей терапии.

Таким образом, применение в ходе лечения воспалительных заболеваний пародонта средств, способствующих восстановлению нормальной микрофлоры полости рта, рассматривается как необходимое условие повышения эффективности лечения пародонтита.

Проведенные исследования показали целесообразность использования бактерийных препаратов ацилакт и лактобактерин в широкой пародонтологической практике при лечении воспалительных заболеваний пародонта.

Грудянов А.И, Дмитриева Н.А., Фоменко Е.Б.
Центральный научно-исследовательский институт стоматологии, Москва