По мнению исследователей под руководством Эстер Ван ден Вилденберг (Esther van den Wildenberg), мутация затрагивает структуру так называемого мю-опиоидного рецептора клеток, связывающего бета-эндорфин. Это вещество, называемое также "гормоном счастья", обладает обезболивающим действием, и вырабатывается в человеческом мозге (в частности, при употреблении алкоголя и других стимуляторов).
Ученые установили, что при наличии мутантного варианта гена или "аллели G" рецептор связывает бета-эндорфин более прочно, чем в случае более распространенной "аллели А".
На следующем этапе исследования голландские специалисты проанализировали влияние аллелей А и G на формирование тяги к спиртному. В экспериментах принимало участие 84 мужчины-добровольца, несущих исключительно аллель А, и 24 мужчины, имеющих хотя бы одну копию аллели G. Добровольцам предлагалось в течение 3 минут выпить простой воды и пива, после чего проводилась оценка тяги субъектов к алкоголю, степени эмоционального подъема, а также слюноотделения.
Оказалось, что носители аллели G отличались значительно более выраженной тягой к алкоголю, чем носители аллели А, в то время как другие показатели - степень эмоционального подъема и слюноотделение после употребления пива существенно не различались в обеих группах.
